¿Consumir refresco regularmente me puede generar depresión?

*Por Christian Omar Peregrino Ramírez, Estudiante de la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima (texto publicado en la página de Facebook La Ciencia en tus Manos)

La preferencia de alimentos dulces, y la llegada de las bebidas endulzadas (refrescos y jugos) por parte de compañías norteamericanas a México, han logrado que el consumo de estas bebidas se vuelvan cada día una práctica más común entre la población mexicana. De acuerdo a datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición [ENSANUT] el 85.8% de la población mexicana mayor a 20 años de edad consume de manera diaria bebidas no-lácteas endulzadas, dentro de las cuales se encuentran, refrescos y jugos fabricados industrialmente (1).

Se ha señalado que el consumo de bebidas endulzadas desencadena procesos bioquímicos dañinos para el organismo, como es el proceso inflamatorio. Entre los mediadores de la inflamación se destaca el papel de las citocinas, capaces de la activación del sistema inmune. Las citocinas generadas durante la inflamación periférica (en la sangre) activan un reflejo inflamatorio secundario (espejo) que se caracteriza por la producción de más citocinas pero en el cerebro (neuroinflamación) (2,3).

La noción de que la inflamación periférica pudiera ser un factor que contribuye a la patogénesis de la depresión no es nueva, ya que Brymer et al., (2019) señalan que en la década de 1980 se reveló por primera vez que algunos pacientes con altos niveles de citocinas mostraron las características distintivas de la depresión (es decir, letargo, estado de ánimo deprimido, anhedonia)(4).

En la actualidad, el impacto de las citocinas en el estado de ánimo, en específico sintomatología depresiva, se ha enfocado en dos vías principalmente para poder describirlo: una en neurotransmisores como la serotonina (que regula el estado de ánimo, apetito, sueño, función sexual), y otro en el eje corticotrópico (el cual está relacionado con el estrés). Por ejemplo, se han encontrado una alteración en el metabolismo de la serotonina resultante de la exposición a citoquinas, lo cual indirectamente desencadenó síntomas depresivos en los sujetos (5). Aunado a ello, el aumento de cortisol (por el proceso inflamatorio) genera perturbaciones en “el eje del estrés”, las cuales son la anomalía neuroendocrina más frecuentemente descrita en psiquiatría, y más particularmente en el curso de los episodios depresivos severos donde se ha puesto en evidencia una hipersecreción de cortisol (5–7).

Actualmente en México, el 17.9% de los adultos mayores a 20 años presentan sintomatología depresiva indicativa de depresión moderada o severa, e incluso se considera que esta cifra puede ser mayor debido a que algunas personas jamás han sido diagnósticas y viven hasta 15 años sin saber que tienen esta afección (8).

Bibliografía

1. INSP/INEGI. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición. Ensanut [Internet]. 2018;1:47. Available from: https://www.ecuadorencifras.gob.ec/.../ENSANU.../Principales resultados ENSANUT_2018.pdf

2. Riazi K, Galic MA, Kentner AC, Reid AY, Sharkey KA, Pittman QJ. Microglia-dependent alteration of glutamatergic synaptic transmission and plasticity in the hippocampus during peripheral inflammation. J Neurosci. 2015;35(12):4942–52.

3. Brymer KJ, Romay-Tallon R, Allen J, Caruncho HJ, Kalynchuk LE. Exploring the potential antidepressant mechanisms of TNFα antagonists. Vol. 13, Frontiers in Neuroscience. 2019.

4. Himmerich H, Patsalos O, Lichtblau N, Ibrahim MAA, Dalton B. Cytokine research in depression: Principles, challenges, and open questions. Vol. 10, Frontiers in Psychiatry. Frontiers Media S.A.; 2019.

5. Ramírez LA, Pérez-Padilla EA, García-Oscos F, Salgado H, Atzori M, Pineda JC. A new theory of depression based on the serotonin/kynurenine relationship and the hypothalamicpituitary-adrenal axis. Biomedica. 2018;38(3):437–50.

6. Kim YK, Na KS, Myint AM, Leonard BE. The role of pro-inflammatory cytokines in neuroinflammation, neurogenesis and the neuroendocrine system in major depression. Prog Neuro-Psychopharmacology Biol Psychiatry. 2016;64.

7. Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S, Kopp B, Wulsin A, Makinson R, et al. Regulation of the hypothalamic-pituitary- adrenocortical stress response. Compr Physiol. 2016;6(2).

8. Shamah-Levy T, Vielma-Orozco E, Heredia-Hernández O, Romero-Martínez M, Mojica-Cuevas J, Cuevas-Nasu L, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricion 2018-19 Resultados nacionales [Internet]. Vol. 53, Instituto Nacional de Salud Pública. 2020. 1689–1699 p. Available from:

?fbclid=IwAR2e9XegTPYwnTmAbtJ1o1Aww_nbZllcdjmC8Mtmjdvbj_vaSHFSkGhBloM